Pediatr. Endocrinol. 11/2012;3(40):9-16
DOI: 10.18544/EP-01.11.03.1386
Dwa mechanizmy uszkodzenia tyreocytów w zapaleniu tarczycy typu Hashimoto
1Dept. Paediatric Endocrinology and Diabetology, Medical University of Lublin, Poland
2Division of Surgery of Specialist Voivodship Hospital in Lublin
Słowa kluczowe: zapalenie tarczycy typu Hashimoto, tyreocyty, apoptoza, nekroza
Streszczenie
Wstęp. Rozwój zapalenia tarczycy typu Hashimoto jest skutkiem uszkodzenia tyreocytów, apoptozy i autoimmunologicznej reakcji cytotoksycznej limfocytów. Celem badań jest prezentacja zmian ultrastrukturalnych w komórkach tarczycy przebiegu zapalenia tarczycy typu Hashimoto. Pacjenci i metody. Badania obejmowały 40 dzieci: 20 pacjentów z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto i 20 dzieci stanowiących grupę kontrolną. Fragmenty tarczycy do badań ultrastrukturalnych były pobierane w czasie strumektomii. Skrawki ultracienkie były kontrastowane octanem uranylu i cytrynianem ołowiu oraz badane w transmisyjnym mikroskopie elektronowym EM 900 Zeiss Germany Electron Microscope. Wyniki. W grupie kontrolnej komórki pęcherzykowe tarczycy były sześcienne lub walcowate i leżały na cienkiej błonie podstawnej. U pacjentów z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto obserwowano różne fazy apoptozy. Błona podstawna pęcherzyków była pogrubiała ze względu na odkładanie licznych włókien kolagenowych. W tyreocytach obserwowano nieregularne jądra komórkowe i liczne mitochondria w biegunie podstawnym. W miejscach kontaktu tyreocytów z limfocytami lub plazmocytami obserwowano różne fazy nekrozy. Jądra komórkowe tych komórek tarczycy były zdeformowane, cysterny siateczki endoplazmatycznej rozdęte, a błona komórkowa uszkodzona. Wniosek. Badania ultrastrukturalne skrawków tarczycy pobranych od pacjentów z zapaleniem tarczycy typu Hashimoto sugerują następujące fazy uszkodzenia tyreocytów: pogrubienie błony podstawnej spowodowane odkładaniem się kolagenu, apoptozę tyreocytów, stymulację limfocytów i komórek plazmatycznych do reakcji cytotoksycznej, obumieranie tyreocytów uszkodzonych w wyniku tej reakcji
